Частые инфекции повышают риск развития нейродегенераций
Тяжелые инфекции в молодом и зрелом возрасте, требующие госпитализации и лечения в стационаре, связаны с повышенным последующим риском развития болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона. К такому выводу пришли исследователи из Каролинского института Швеции. Результаты опубликованы в журнале PLOS Medicine.
Credit: public domain
Последние экспериментальные данные показывают роль инфекций в этиологии нейродегенеративных заболеваний. Однако в исследованиях на людях трудно понять, становится ли инфекция фактором риска или, скорее, сопутствующим заболеванием. С целью пролить свет на этот вопрос ученые из Каролинского института в Швеции с коллегами провели анализ и изучили риск трех наиболее распространенных нейродегенеративных заболеваний в связи с предыдущими эпизодами инфекционных заболеваний, требующих госпитализации.
Исследователи использовали данные о людях с диагнозом болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона или боковым амиотрофическим склерозом (БАС) в период с 1970 по 2016 год в Швеции. Они были взяты из Шведского национального регистра пациентов. Анализ включал 291 941 случай болезни Альцгеймера, 103 919 случаев болезни Паркинсона и 10 161 случай БАС.
Как показали результаты, инфекционные болезни, требующие госпитализации, за пять или более лет до постановки диагноза были связаны с повышением риска болезни Альцгеймера на 16% и повышением риска болезни Паркинсона на 4%, с аналогичными рисками, наблюдаемыми для бактериальных, вирусных и других инфекций и для различных мест инфекции. Самый высокий риск заболевания наблюдался у людей с множественными инфекциями в возрасте до 40 лет. Он повышался более чем в два раза относительно болезни Альцгеймера и более чем на 40% относительно болезни Паркинсона. При этом на момент постановки диагноза никакой связи с БАС не наблюдалось, независимо от возраста.
Существует несколько объяснений корреляции между тяжелыми инфекциями и нейродегенеративными заболеваниями. В исследованиях на животных было показано, что инфекционные агенты и их метаболиты могут способствовать агрегации неправильно свернутых белков в нейронах и его распространению от периферии к центральной нервной системе (ЦНС), а именно белка-предшественника амилоида и гиперфосфорилированного тау-белка при болезни Альцгеймера и альфа-синуклеина при болезни Паркинсона. Инфекционные агенты также могут вызывать воспалительные реакции в месте заражения, что приводит к выработке провоспалительных цитокинов и хемокинов, которые, как и инфекционные агенты, могут преодолевать гематоэнцефалический барьер, проникать в ЦНС и вызывать нейровоспаление посредством активации микроглии и астроцитов.
Результаты исследования свидетельствуют о том, что инфекционные болезни могут быть триггером или катализатором ранее существовавшего процесса, приводящим к клиническому началу нейродегенеративного заболевания в относительно раннем возрасте. Однако, как утверждают сами авторы, из-за наблюдательного характера исследования эти результаты формально не доказывают причинно-следственную связь.
Текст: Савва Запекин
Hospital-treated infections in early- and mid-life and risk of Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease, and amyotrophic lateral sclerosis: A nationwide nested case-control study in Sweden by Jiangwei Sun, Jonas F. Ludvigsson, et al. PLoS Med 19(9): e1004092 (2022). https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1004092