Возможности терапии тревоги и тревожных расстройств в общей медицинской практике. Видео и обзор лекции

Медведев Владимир Эрнстович, к.м.н., доцент, заведующий кафедрой психиатрии, психотерапии и психосоматической патологии ФНМО Медицинского института РУДН им.Патриса Лумумбы

[embedded content]

Врачи общей медицинской практики часто сталкиваются с пациентами с тревожными расстройствами. Так, распространенность расстройств тревожного спектра среди пациентов общей медицинской практики в несколько раз выше, чем в общей популяции, и достигает 70-90%. Тревожные расстройства особенно часто встречаются в пожилом возрасте и в таких случаях с высокой вероятностью протекают на фоне коморбидных соматических заболеваний. Очень редко пациенты с тревогой обращаются напрямую к психиатру, а многие из них не знают о том, что постоянная повышенная тревожность является признаком тревожного расстройства. В этой связи перед врачом первичного звена стоит важная задача – распознать расстройство, дифференцировать его от сопутствующей соматической патологии и понять, как помочь пациенту.

Вопросы диагностики и терапии тревожных расстройств в общей медицинской практике поднимаются в обзоре лекции Владимира Эрнстовича Медведева, к.м.н., доцента, заведующего кафедрой психиатрии, психотерапии и психосоматической патологии Факультета непрерывного медицинского образования Медицинского института РУДН.

Тревога – норма или патология?

Тревога – присущая каждому человеку психологическая реакция. В норме эта реакция является адаптивной: за счет тревоги человек поддерживает жизнедеятельность в целом и социальное функционирование в частности, адекватно реагирует на изменения окружающей среды, обучается и принимает решения на основе пережитого опыта. Таким образом, тревога – это психологически понятная реакция, адекватная сложной жизненной ситуации индивида. С другой стороны, если тревога и физиологические механизмы в головном мозге, отвечающие за ее регуляцию, выходят из-под контроля (в том числе из-за длительного и/или интенсивного воздействием стрессогенных факторов, соматических заболеваний), то тревога становится «чрезмерной», и человек не может ей управлять и подавить ее усилием воли. В таком случае часто развиваются тревожные расстройства – психопатологические синдромы при невротических, связанных со стрессом, а также личностных и других более тяжелых расстройствах, которые оказывают выраженное дезадаптирующее влияние на повседневное функционирование и общее качество жизни человека.

В целом за жизнь до трети жителей планеты страдают тревожными расстройствами. Распространенность субсиндромальной тревоги варьирует от 5 до 18%. В течение 1 года после выявлении субсиндромальной тревоги тревожные расстройства развиваются у 4-19% пациентов. Отягощающим фактором тревоги является ее высокая коморбидность с депрессией. В этой связи в МКБ-11 были пересмотрены критерии определения тревожно-депрессивных состояний. В МКБ-10 коморбидное течение тревоги и депрессии относилось к категории «других тревожных расстройств» и определялось как смешанное тревожно-депрессивное расстройство (F41.2), однако в МКБ-11 данный диагноз попал в группу депрессивных расстройств (6A73 Смешанное депрессивное и тревожное расстройство).

Тревога может проявляться как непосредственно психическими, так и соматическими симптомами. При этом пациент может не обращать внимания на психические изменения и не сообщать о них врачу, так как не считает их значимыми для врача. С другой стороны, при жалобах на соматические изменения пациент может сообщать избирательно только о некоторых симптомах, считая остальные неинтересными/неважными для врача (например, кардиологу пациент не будет жаловаться на нарушения работы желудочно-кишечного тракта). Поэтому задача врача – уточнить у пациента наличие симптомов со стороны других органов и систем, а также расспросить о его психоэмоциональном состоянии. К соматическим жалобам относят в основном симптомы, которые ранее определялись как вегетососудистая дистония, а к психическим – весьма распространенные проявления тревоги в виде раздражительности или плаксивости, тревожной-мнительности и т.д.

В частности, психические симптомы включают:

• Напряженность, беспокойство
• Плохие предчувствия и опасения
• Раздражительность и нетерпеливость
• Трудности концентрации внимания
• Нарушения сна
• Суетливость, ускоренная речь, потирание пальцев, покусывание губ, ногтей

Среди соматических симптомов, ассоциированных с нарушением вегетативной регуляции, пациенты могут отмечать:

• Приливы жара или холода, потливость, холодные и влажные ладони
• Приступы учащенного сердцебиения
• Одышка, «комок в горле», чувство нехватки воздуха, боли в груди
• Головокружение, предобморочное состояние и головная боль
• Дрожь, ощущение «ползания мурашек»
• Нарушения работы желудочно-кишечного тракта (тошнота, диарея, боли в животе, сухость во рту)
• Сексуальные нарушения (снижение либидо, импотенция)
• Тремор, вздрагивание, подергивание мышц, напряжение и боль в мышцах
• Учащенное мочеиспускание

Среди психических симптомов клинически важным предиктором тяжести течения тревоги являются нарушения сна. В общетерапевтической практике только 20% случаев бессонницы являются первичными, в то время как большая часть случаев обусловлена сопутствующими нарушениями. Так, на тревожные и аффективные расстройства приходится 30% и 16% причин бессонницы, соответственно. Обструктивный храп и первичный храп служат причинами бессонницы в 14% и 8% случаев, соответственно. На неврологические нарушения приходится около 6% причин и около четверти случаев инсомнии вызваны другими нарушениями.

Психические расстройства можно также выявить и по косвенными признакам, среди которых часто встречаются несоответствие жалоб данным объективного исследования или их необычный характер, многочисленность симптомов, яркая эмоциональная окраска, несоответствие локализации рецепторных зон, «летучесть» или выраженная стойкость, отсутствие связи с характерными триггерами и неэффективность соматотропного лечения.

Патогенетические механизмы тревоги и коморбидных соматических заболеваний

Чаще всего триггером к формированию тревожных расстройств или перехода нормальной физиологической тревоги в тревожное расстройство служат внешние стрессоры, соматическая патология или их сочетание. При этом именно к специалистам первичного звена в первую очередь обращаются пациенты с соматическими нарушениями. Вместе тревога и соматическая патология формируют «порочный круг». Так, в ответ на хронический стресс происходит активация транскрипции генов провоспалительных факторов, что ведет к увеличению провоспалительных и уменьшению противовоспалительных цитокинов в плазме крови, снижению секреции нейромедиаторов и повышению чувствительности глутаматных рецепторов. Изменения нейромодуляторных механизмов, в свою очередь, инициируют формирование или усугубляют течение психических заболеваний – тревожных и панических расстройств, депрессии, посттравматического стрессового расстройства и др. Параллельно окислительный стресс и продукция аутоантител к ДНК ведут к повреждению белков, липидов, ДНК и рецепторов клетки. Это приводит к развитию иммуновоспалительных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Шегрена, болезнь Бехчета и т.п. Кроме того, психические расстройства, в частности, тревога, имеют общие с соматическими заболеваниями патогенетические механизмы, включая гиперактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и активацию симпатической нервной системы (Рис. 1).

Рисунок 1. Механизмы влияния тревоги на соматическое здоровье. АГ – артериальная гипертензия; СД – сахарный диабет; ОНМК – острые нарушения мозгового кровообращения.

На нейрональном уровне в регуляции баланса возбуждения и торможения коры головного мозга участвуют различные нейротрансмиттеры – ацетилхолин, гистамин, норэпинефрин, глутамат и др. (напр., антагонизм M1-мускариновых, H1-гистаминовых и α1-адренергических рецепторов связан с седативными эффектами). Однако центральную роль в этих процессах и, в частности, в регуляции тревоги, играет γ-аминомасляная кислота (ГАМК). Именно рецепторы к ГАМК являются ключевой «мишенью» терапии тревоги и стресс-ассоциированных расстройств. Рецепторы к ГАМК типов А и С сопряжены с хлорными каналами, а рецепторы ГАМК-А имеют дополнительные аллостерические сайты связывания бензодиазепинов, барбитуратов, нейростероидов, конвульсантов, этанола и др. Эта особенность обуславливает эффективность анксиолитиков бензодиазепинового ряда в лечении тревожных расстройств.

Помимо ГАМК важным звеном в патогенезе тревоги является серотонинергическая система, а именно 5-HT_1A рецепторы. Постсинаптические 5-HT_1A рецепторы обнаруживаются в структурах, которые вовлечены в регуляцию настроения, когнитивные функции и память. Эффект молекул, действующих через 5-HT_1A рецепторы, варьирует от области расположения данного рецептора, что, вероятно, связано с различиями в региональном рецепторном резерве. По этой причине при выборе терапии препаратами серотонинергического ряда для получения желаемого эффекта критически важно достигнуть правильного баланса активации пре- и постсинаптических 5HT_1A рецепторов.

Участие 5-HT_1A рецепторов в формировании тревоги доказано рядом исследований на людях и животных. Так, повышенная тревожность наблюдалась у мышей, нокаутных по 5-5-HT_1A рецепторам в коре и лимбической системе. Сниженная функция 5-HT_1A была также выявлена с помощью нейроэндокринного теста у людей с паническим расстройством. Высокая коморбидность тревоги и депрессии также отчасти может быть обусловлена участием 5-HT_1A рецепторов в патогенезе депрессивных расстройств. Считается, что 5-HT_1A рецепторы могут участвовать в облегчении депрессии, особенно через десенситизацию 5-HT_1A ауторецепторов. В исследованиях post mortem было показано снижение уровня 5-HT_1A рецепторов у суицидальных пациентов, а также сниженный аффинитет к 5-HT_1A при ПЭТ исследованиях. Генетические исследования на людях и на нокаутных по 5-HT_1A рецепторам мышах также показали важную роль дисфункции 5-HT_1A рецепторов в механизме развития депрессии. У людей использование ингибиторов моноаминоксидазы, трициклических антидепрессантов, СИОЗС, лития и вальпроатов позволяет увеличить передачу сигнала через постсинаптические 5-HT_1A рецепторы прямым или опосредованным путем. При этом считается, что оптимальный терапевтический эффект через 5-HT_1A рецепторы может быть достигнут, используя «biased agonists» или «functionally selective agonists», которые активируют рецепторы, ответственные за терапевтические эффекты, и избегают других, отвечающих за развития побочных эффектов.

Терапия тревоги

С учетом тесной взаимосвязи как клинического течения, так и патогенеза тревожных расстройств с сопутствующей соматической патологией, лечение таких пациентов должно быть направлено не только на коррекцию основного заболевания (гипотензивная, антиишемическая и антиаритмическая терапия), но и на восстановление психоэмоционального состояния. Последнее, согласно международным стандартам терапии, должно включать проведение психотерапии и фармакотерапии. Кроме того, особо важное значение для таких пациентов имеет участие в «школах пациента», которые учат «правильно жить с заболеванием» и таким образом снижают остроту психотравмирующей ситуации. С учетом непопулярности таких направлений, как психотерапия и обучение пациентов, особо важное значение приобретает фармакотерапия.

Специфика терапии тревожного расстройства зависит от этиологии и клинической картины основного и коморбидного (при наличии) заболевания. Перед анксиолитической терапией стоят три основные задачи – снижение тревоги, нормализация сна и седация. Противотревожное действие анксиолитической терапии направлено на уменьшение или устранение тревоги, смягчение симптомов ассоциированных расстройств (напр., невротических состояний), предупреждение и купирование острых приступов тревоги (напр., панические атаки) и нивелирование или ослабление фобий. В некоторых случаях, особенно для краткосрочного лечения, седация также является желаемым терапевтическим эффектом, особенно на ранней стадии лечения и во время госпитализации, а также когда пациенты агрессивны, взволнованы или нуждаются в индукции сна. Седация также может позволить снизить раздражительность и устранить острое психомоторное возбуждение. В других случаях, особенно при длительном лечении, из-за снижения возбуждения седация и сонливость могут привести к когнитивным нарушениям, и в таком случае седации, в том числе если она является побочным эффектом, следует избегать. Снотворный эффект анксиолитической терапии заключается в способности инициировать засыпание и поддерживать сон, уменьшать количество ночных пробуждений, увеличивать длительность и улучшать структуру сна (Таблица 1).

Таблица 1. Цели анксиолитической терапии

Противотревожное действие	Снотворное действие	Седация
• Уменьшение или устранение тревоги • Смягчение симптомов расстройств, связанных с тревогой (невротических состояний) • Предупреждение и купирование острых приступов тревоги, включая панические атаки • Нивелирование или ослабление фобий	• Способность вызывать сон (инициировать засыпание) • Способность поддерживать сон • Способность уменьшать количество ночных пробуждений • Способность удлинять сон • Способность улучшать структуру сна	• Успокоение, снижение ажитации и раздражительности • Устранение острого психомоторного возбуждения и предупреждение его возникновения
У препарата может быть анксиолитическое действие, однако при этом отсутствовать седативное или гипнотическое	Пациент СПИТ, а не находится в отличие от седации в «спокойном бодрствовании»	Пациент моторно и идеаторно спокоен, возможно «загружен», но не спит

В зависимости от целей терапии могут назначаться препараты из четырех основных групп. Для симптоматического лечения средством выбора становятся ноотропные, гипотензивные и снотворные средства, β-блокаторы, витамины, адаптогены, антиоксиданты и антигипоксанты. Антидепрессанты, в силу их отсроченного эффекта, чаще всего применяются для устранения аффективных симптомов. Для купирования острой симптоматики, включая панические атаки, предпочтение отдается средствам «скорой помощи», т.е. анксиолитикам. «Малые» нейролептики используются для длительного патогенетического лечения. Также есть и другие препараты, обладающие мощным/значительным седативным эффектом, например активные седатики:

• Антигистаминные средства первого поколения. Большинство антигистаминных препаратов первого поколения жирорастворимы, хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер и связываются с Н1-рецепторами головного мозга. Среди них – доксиламин (донормил), не входящий в международные рекомендации по лечению инсомнии, но активно применяющийся в РФ, хлоропирамин (Супрастин), прометазин (пипольфен) и др.
• Барбитураты (фенобарбитал) входят в состав 18 лекарственных средств (Беллатаминал, Валокордин, Корвалол, Пенталгин-Н, Валордин и др.)
• Антиконвульсанты, например, ламотриджин – противоэпилептическое лекарственное средство, применяемое при лечении эпилепсии и биполярных расстройств. Механизм действия ламотриджина точно неизвестен, но предполагается, что он стабилизирует нейрональные мембраны посредством влияния на натриевые каналы и блокирует избыточный выброс возбуждающих аминокислот (в основном глутамата)
• Z-гипнотики (золпидем, зопиклон, залеплон)
• Средства для наркоза
• Гипотензивные средства центрального действия, например, клофелин, который активно использовался в наркологии для купирования абстиненции у опийных наркоманов.

Особое место в анксиолитической терапии занимают психотропные препараты. Антипсихотики оказывают противотревожный эффект за счет блокады α-адренергических, Н1-гистаминовых, M1-мускариновых и 5-НТ₂-серотониновых рецепторов, а также антагонизма к дофаминовым D2 и норадреналиновым рецепторам. Блокирование одного или нескольких из трех типов рецепторов – M1-мускариновых холинергических, H1-гистаминовых и α1-адренергических (в том числе адренорецепторов ретикулярной формации) – теоретически отвечает за эффект седации. Все атипичные антипсихотики не являются одинаково успокаивающими, поскольку не все из них обладают мощными антагонистическими свойствами при Н1-гистаминовых, M1-мускариновых и α1-адренергических рецепторах. Наиболее выраженным успокаивающим действием будут обладать препараты, которые действуют на все три типа рецепторов. Бензодиазепины стимулируют соответствующие сайты в альфа-субъединице ГАМК-рецепторных комплексов ЦНС. В ЦНС «бензодиазепиновые» рецепторы, тесно связанные с рецепторами ГАМК, реализуют свои функции через открытие на мембране нейрона каналов для ионов хлора. Таким образом возбуждение бензодиазепиновых рецепторов в альфа-субъединице ГАМК-рецепторных комплексов способствует торможению нейронов мозга. С этим также связано и антиэпилептическое (противосудорожное) влияние бензодиазепинов. Нормотимические средства воздействуют на ГАМК или ГАМК и глутамат. В основе действия антидепрессантов лежит блокада α, Н1, 5-НТ₂ и 5-НТ_2с рецепторов и изменение нейротрансмиссии моноаминов – дофамина и норадреналина.

При легких формах тревоги, утомлении и стрессе можно использовать небензодиазепиновые анксиолитики, седативные и снотворные средства:

• Валокордин (мятное масло + фенобарбитал + хмелевое масло + этилбромизовалвалерат)
• Валосердин (мятное масло + фенобарбитал + хмелевое масло + этилбромизовалвалерат)
• Корвалдин (мятное масло + фенобарбитал + хмелевое масло + этилбромизовалвалерат)
• Клостерфрау Мелисана
• Негрустин (экстракт травы зверобоя)
• Ново-Пассит
• Персен форте
• Стрессоплант (кава-кава)
• Успокой
• Циркулин (драже валерианы)

Для лечения нарушений сна применяются барбитураты (Корвалол, Валокордин, Валосердин), бензодиазепины (Феназепам, Клоназепам, Нитразепам), Z-гипнотики (золпидем – Ивадал), препараты с мелатонином (Мелаксен, Мелатонин), производное этаноламина (Донормил). Все препараты в той или иной степени влияют на различные нарушения сна, однако только барбитураты и бензодиазепиновые транквилизаторы влияют на тревожный компонент (Таблица 2).

Таблица 2. Препараты для лечения инсомнии

Группы препаратов	Влияние на сон	Влияние на тревожность
Производные барбитуровой кислоты	Снотворный эффект, близкий к анестетически-парализующему	Нет влияния
Производные бензодиазепина	Положительно влияют на инициацию и развитие сна	Обладают выраженным анксиолитическим эффектом
Z-гипнотики: производные пиридина	Снотворное и седативное действия	В незначительной степени
Препараты, содержащие мелатонин	Адаптогенное средство, нормализует циркадные ритмы	Нет влияния
Производное моноэтаноламина доксиламин	Сокращает время засыпания, повышает длительность сна	Нет данных (обладает седативным действием)

Несмотря на большое разнообразие средств с противотревожным действием, основу терапии тревоги составляют бензодиазепиновые и небензодиазепиновые анксиолитики (Рис. 2).

Рисунок 2. Противотревожные препараты: анксиолитики, транквилизаторы

«Идеальный» купирующий препарат при тревожных/панических расстройствах должен обладать высокой антипанической эффективностью, положительно влиять на коморбидные симптомы, иметь благоприятный профиль переносимости, а также возможность сочетаться с другими лекарствами и использоваться в качестве поддерживающей терапии.

Бензодиазепины являются наиболее эффективными препаратами для купирования панической атаки. Однако их применение в терапии тревожных расстройств во многом ограничено широким спектром побочных эффектов, таких как поведенческая токсичность (дневная сонливость, замедление когнитивных процессов, снижение остроты реакции, снижение внимания, снижение памяти, выраженная седация) и затруднения при отмене терапии (синдром отмены, рецидив психопатологических расстройств, физическая зависимость). С 2013 г. в РФ также был ограничен оборот алпразолама, диазепама, клоназепама и лоразепама (Постановление правительства РФ от 4.2.2013 г. N78).

На сегодняшний день доступно множество альтернатив «классическим» бензодиазепинам. Это, в частности, – анксиолитики небензодиазепинового ряда и атипичные селективные бензодиазепины. Атипичный бензодиазепин тофизопам (Грандаксин®) выполняет роль селективного агониста рецепторов ГАМК-БЗД комплекса ω2 на мембране нейронов. Селективность действия обуславливает его быстрое и «мягкое» действие и отсутствие седативного эффекта, поведенческой токсичности и негативного влияния на когнитивные функции. Грандаксин® назначается для лечения психических, в т.ч. невротических, психосоматических и вегетативных расстройств, сопровождающихся тревогой, апатией, усталостью, эмоциональным напряжением и подавленным настроением, а также для лечения алкогольного абстинентного синдрома.

В отечественных исследованиях было показано, что у пациентов с постковидным синдромом с нарушениями психоэмоционального фона применение Грандаксина® приводило к снижению тревоги в более чем 2 раза, а также способствовало купированию беспокойства, раздражительности и внутреннего напряжения. Препарат также оказывал положительное действие на качество сна и когнитивные функции (Рис. 3).

Рисунок 3. Динамика психических проявлений тревоги в процессе лечения препаратом Грандаксин®.

Вместе с противотревожным эффектом тофизопам положительно влиял на соматовегетативные показатели, включая урогенитальные, мышечные, сердечно-сосудистые, дыхательные и др. симптомы, которые развивались в результате коронавирусной инфекции (Рис. 4).

Рисунок 4. Динамика соматических проявлений тревоги в процессе лечения препаратом Грандаксин®.

У пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством Грандаксин® снижал уровень тревожности и уровень астении – в 7 и 1.5 раза, соответственно. У пациентов с коморбидной артериальной гипертензией препарат повышал эффект от базовой антигипертензивной терапии на 25% и снижал количество эпизодов повышения артериального давления выше 140/90 мм рт.ст. Данный эффект, как предполагается, достигался за счет снижения гиперактивации симпатоадреналовой системы на фоне тревоги. Кроме того, Грандаксин® на 20% увеличивал эффект базовой противоишемической терапии.

Из анксиолитиков небензодиазепинового ряда целям анксиолитической терапии отвечает нейромодулирующий анксиолитик третьего поколения класса азапиронов (новый АТХ-класс N05BE) буспирон (Спитомин®). За счет частичного селективного агонизма 5-HT1A серотониновых и повышения скорости возбуждения дофаминовых рецепторов буспирон оказывает комбинированный анксиолитический и антидепрессивный эффект. В частности, Спитомин® действует как полный агонист пресинаптических 5-НТ1А ауторецепторов на телах нейронов в ядрах Шва. Это обуславливает его антидепрессивное действие, которое проявляется снижением апатии, улучшением переключения внимания и качества сна. При длительном воздействии буспирон, наоборот, снижает активность 5-НТ1А рецепторов и таким образом стимулирует синтез серотонина. В отношении постсинаптических 5-НТ1А рецепторов в гиппокампе и коре головного мозга буспирон действует как частичный агонист, заменяя действие серотонина. Такая «тонкая» регуляция серотонинергической системы приводит к купированию тревоги (беспокойство, ощущение волнения), моторного напряжения (головные боли, невозможность расслабиться) и вегетативной дисфункции (сердцебиение, эпигастральный дискомфорт, тошнота). Усиление дофаминовой передачи снижает экстрапирамидные симптомы и обуславливает прокогнитивное и просексуальное действие препарата (Рис. 5).

Рисунок 5. Механизмы анксиолитического и антидепрессивного действия буспирона.

Анксиолитическая активность буспирона сопоставима с таковой у «классических» бензодиазепинов, однако эффект разнесен по времени. Кроме того, препарат, усиливает антидепрессивное и уменьшает побочное действие СИОЗС, а также не потенцирует вызванную алкоголем депрессию ЦНС. По этой причине в сочетании с СИОЗС буспирон может использоваться как компонент комплексной терапии депрессии. В целом буспирон обладает благоприятным профилем безопасности, не вызывает избыточную седацию и привыкание.

Изучение буспирона в рандомизированных контролируемых исследованиях доказало его клиническую эффективность. В частности, буспирон в дозе 20-60 мг/сут. (4 недели) улучшал сексуальные функции у 58% пациентов обоего пола с сексуальными расстройствами, возникшими на фоне приема пароксетина (20-30 мг/сут.) или циталопрама (20-40 мг/сут.). Прием буспирона в течение 6 недель (15-45 мг/сут.) приводил к значительному уменьшению тревоги у пациентов с генерализованным тревожным расстройством и субклинической депрессией. Длительная (12 месяцев) терапия генерализованного тревожного расстройства буспироном (средняя суточная доза – 15-30 мг) способствовала снижению хронической тревоги в 2 раза к 3 месяцу и в 3 раза к 12 месяцу лечения. При этом эффективность Спитомина® в дозе 20 мг/сут. в снятии тревожной симптоматики у пациентов с генерализованным тревожным расстройством была сопоставима с диазепамом в аналогичной дозе (длительность терапии – 4 недели). Так, к моменту окончания терапии степень снижения тревоги на фоне приема буспирона соответствовала степени выраженности противотревожного эффекта диазепама, однако буспирон в 3 раза реже вызывал сонливость, чем диазепам, и в 2 раза реже, чем гидроксизин.

Сегодня буспирон включен в Федеральные клинические рекомендации по лечению ряда психических заболеваний. В частности, при генерализованном тревожном расстройстве, а именно при резистентных состояниях, возможно комбинирование различных антидепрессантов с буспироном. У взрослых с тревожно-фобическими расстройствами, учитывая отставленный эффект антидепрессантов, для быстрого воздействия на тревожную и фобическую симптоматику рекомендуется назначать препараты из группы анксиолитиков, в том числе буспирон. При посттравматическом стрессовом расстройстве и наличии коморбидных тревожных расстройств для снижения уровня тревоги рекомендуется применение анксиолитиков, не относящихся к группе производных бензодиазепина, таких как буспирон (20-30 мг/сут). Для купирования беспокойства, страха, тревоги, напряжения, коррекции нарушения сна буспирон назначается в комплексной терапии специфических расстройств личности. Всем пациентам с депрессивным эпизодом или рекуррентным депрессивным расстройством и терапевтической резистентностью рекомендовано сочетание СИОЗС с буспироном. Буспирон также назначается с целью купирования симптомов тревожного расстройства взрослым пациентам с постинсультной тревогой на фоне ишемического инсульта и транзиторной ишемической атаки.