Científicos revelan sétimo caso de cura del VIH en paciente alemán
Un equipo de científicos informó sobre el probable sétimo caso de cura del VIH. El paciente es un hombre alemán de 60 años que se sometió a un trasplante de médula ósea. El donante poseía una mutación genética que lo hacía resistente al virus. El hallazgo se presentó el pasado jueves 18 de julio.
El paciente, apodado “nuevo paciente de Berlín”, permanece en anonimato. Este apodo se debe al primer “paciente de Berlín”, Timothy Ray Brown, la primera persona curada del VIH en 2008, quien falleció de cáncer en 2020.
El hombre fue diagnosticado con VIH en 2009 y en 2015 se le detectó leucemia mieloide aguda, la forma más agresiva de cáncer. Requirió un trasplante de médula ósea y los médicos eligieron a un donante con una mutación genética que impedía la entrada del VIH en sus células.
A finales del 2018, el paciente dejó de tomar antirretrovirales. Casi seis años después, el virus no se ha detectado en su cuerpo, lo que sugiere una cura. Los investigadores presentarán el caso en la 25ª Conferencia Internacional sobre el Sida en Múnich, Alemania, el 25 de julio.
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“Estamos muy contentos de que el paciente esté en buen estado de salud y bien. El hecho de que haya estado en observación durante más de cinco años y haya estado libre del virus en todo momento indica que, efectivamente, logramos erradicar completamente el VIH del cuerpo del paciente. Así que lo consideramos curado del VIH”, expresó Olaf Penack, médico del hospital Charité de Berlín, en un comunicado.
El paciente alemán celebró la posibilidad de una cura luego de 15 años desde su diagnóstico: “Una persona sana tiene muchos deseos, una persona enferma solo uno”.
Sin embargo, Christian Gaebler, del Departamento de Enfermedades Infecciosas y Medicina de Cuidados Intensivos de la Charité, en Alemania, advirtió que el trasplante no es viable para todos los pacientes con VIH.
“Debido a los riesgos significativos asociados con el trasplante de células madre, este método no se puede usar como un tratamiento estándar para el VIH. Una vez que tengamos una mejor comprensión de qué factores en el segundo paciente de Berlín contribuyeron a que el virus fuera erradicado de todos sus escondites, estos hallazgos se pueden utilizar para desarrollar nuevos conceptos de tratamiento, como terapias inmunológicas basadas en células o vacunas terapéuticas”, señaló.
Diferencias de VIH con casos anteriores
Todos los casos de remisión del VIH han sido en pacientes que necesitaron trasplante de médula ósea por cáncer hematológico. Los médicos seleccionaron donantes con una mutación que evitaba la expresión del receptor CCR5, una “cerradura” que permite al virus entrar en las células. La ausencia de este receptor detiene la replicación del virus y lo elimina.
El caso del “nuevo paciente de Berlín” difiere en que el donante tenía solo una copia del gen mutado, algo más común que tener ambas copias. Menos del 1% de la población posee esta mutación protectora del VIH en ambas copias, por lo que encontrar donantes compatibles es raro.
“El paciente sugiere que podemos aumentar el número de donantes para este tipo de casos, aunque el trasplante de células madre solo se utiliza en personas que tienen otra enfermedad, como la leucemia. Esto también es prometedor para futuras estrategias de cura del VIH basadas en la terapia génica”, señaló Sharon Lewin, presidenta de la Sociedad Internacional del Sida.
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Gaebler destacó: “Es extremadamente sorprendente que el paciente se haya curado, a pesar de que el donante de células madre no era inmune al VIH. Esto significa que el hecho de que el virus se haya curado aparentemente no es atribuible al receptor del gen CCR5 del donante, sino más bien al hecho de que sus células inmunitarias trasplantadas eliminaron todas las células infectadas por el VIH del paciente. Al reemplazar su sistema inmunológico, aparentemente destruimos todos los lugares donde se escondía el virus”.
El “paciente de Ginebra”, revelado en 2023, también es una excepción, ya que recibió un trasplante de un donante sin ninguna mutación en el gen CCR5.
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