1 La triade entre diabète de type 2 (DT2), stéatose hépatique non alcoolique ou non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) et inflammation adipocytaire, entretient un état physiopathologique critique, subtil [1], et devient plus complexe lorsqu’elle est associée au trouble de sécrétion des incrétines [2]. Ces différentes relations sont très peu décrites dans la littérature ou souvent incomplètement élucidées. Parmi la famille des incrétines, le glucagon-like peptide-1 (GLP-1) a été le plus étudié pour ses multiples effets physiologiques entéro-hormonaux. Les plus cruciaux ont d’ailleurs fait l’objet de cibles pharmacologiques, ouvrant la voie à de nouvelles classes thérapeutiques d’anti-diabétiques, tels le liraglutide et l’exanatide [3,4]. 2 Le GLP-1 est produit via l’expression du gène codant le pro-glucagon, sécrété par les cellules L entéro-endocrines duodéno-jéjunales. Il est libéré en réponse à l’ingestion de nutriments, particulièrement les glucides et les lipides monoinsaturés....
