Как возбудитель сонной болезни перехитрил иммунный ответ: открытие ученых

Исследование открывает новые возможности для разработки методов лечения африканской сонной болезни и других опасных инфекций.

Новая работа специалистов Школы общественного здравоохранения Блумберга Университета Джонса Хопкинса проливает свет на то, как паразит Trypanosoma brucei, вызывающий африканскую сонную болезнь у людей и заболевания у животных, выживает в организме хозяина.

Сонная болезнь или африканский трипаносомоз — опасное заболевание, которое без лечения практически всегда заканчивается летальным исходом. Программы по борьбе с болезнью и меры контроля численности мух цеце позволили снизить ее распространенность среди людей, однако T. brucei по-прежнему представляет серьезную угрозу для скота, убивая до трех миллионов голов в год.

Уклоняться от иммунной системы паразиту помогает постоянная смена варианта поверхностного гликопротеина VSG, который формирует защитную оболочку. Как только иммунная система распознает один вариант VSG и вырабатывает к нему антитела, паразит уже переключается на новый. Благодаря этому T. brucei эффективно избегает иммунной системы хозяина, долгое время сохраняя жизнеспособность.

В процессе исследования ученые использовали специальный метод РНК-секвенирования, чтобы проследить изменения в составе VSG в тканях зараженных мышей. Анализы показали, что разнообразные варианты VSG, обеспечивающие длительное выживание паразита, формируется, когда он находятся в тканях хозяина, а не в крови. Именно поэтому иммунная система очищает ткани от паразитов значительно медленнее, чем кровь, что позволяет T. brucei размножаться.