ВJР: воздействие на рецептор VIPR2 замедляет рост рака молочной железы

Исследователи из Университета Хиросимы обнаружили потенциально эффективный способ замедлить рост и метастазирование опухолей молочной железы, воздействуя на специфический рецептор — VIPR2. Результаты их работы опубликованы в British Journal of Pharmacology (BJP).

Рецептор VIPR2 в норме регулирует важные функции организма: циркадные ритмы, иммунный ответ и секрецию инсулина. Однако в опухолевых клетках он может присутствовать в избыточном количестве — этот процесс называется сверхэкспрессией. В таком состоянии VIPR2 способствует росту и распространению рака, формируя димеры — соединения двух одинаковых молекул.

Новое исследование показало, что VIPR2 может напрямую образовывать димеры, усиливая злокачественные процессы. Ключевым участком, ответственным за это взаимодействие, оказались трансмембранные домены 3 и 4 (TM3-4). Исследователи доказали, что специальные пептиды, имитирующие TM3-4, нарушают этот процесс, препятствуя димеризации.

"В клетках, где экспрессируются пептиды TM3-4, VIPR2 теряет способность сближаться и формировать димеры. Это резко снижает активность сигнальных путей, отвечающих за рост опухоли и метастазирование", — пояснил доцент Сатоши Асано, один из авторов исследования.

Эксперименты на клеточных и мышиных моделях подтвердили: подавление димеризации VIPR2 тормозит развитие рака и снижает его агрессивность. У мышей с опухолями молочной железы наблюдалось значительное сокращение роста и метастазов при экспрессии пептидов TM3-4.

Следующим шагом, по словам ученых, станет тестирование очищенного пептида TM3-4 в качестве противоракового средства на животных моделях. Исследователи надеются, что это приведет к созданию нового класса препаратов для лечения агрессивных форм рака молочной железы.