Американские ученые выяснили, что у мышей с поврежденным легочным эпителием происходит накопление хитина из-за истощения альвеолоцитов второго типа и кислой хитиназы в них. Накопление хитина изменило регенерацию эпителия и реакцию лимфоидных клеток врожденного иммунитета второго типа, но восстановление активности хитиназы смогло нейтрализовать эти эффекты благодаря деградации хитина, дифференцировке эпителия и рассасыванию воспаления. Результаты исследования опубликованы в Science Immunology.
