Ученые раскрыли связь между «хорошими» кишечными бактериями и ревматоидным артритом

Очевидно, ключ к лечению аутоиммунных заболеваний лежит совсем не там, где они проявляются, а в кишечнике.

Ученые из Медицинского колледжа Университета штата Огайо под руководством профессора Хсин-Чжун Джойс Ву обнаружили, что активность «полезных» микробов в кишечнике способна провоцировать появление необычного подвида Т-клеток, который в дальнейшем распространяется по организму и вызывает системные воспалительные реакции.

Речь идет о так называемых TFH17-клетках — гибриде двух типов Т-хелперов, которые обладают свойствами как фолликулярных Т-клеток (TFH), так и Т-хелперов 17-го типа (TH17). Эти клетки, по сути, являются мутировавшими элементами иммунной системы, которые изначально образуются в тонком кишечнике под воздействием безвредных для человека сегментированных филаментозных бактерий. Сначала TH17-клетки проходят трансформацию в TFH-клетки в лимфоидной ткани кишечника — так называемых Пейеровых бляшках, — что, как считают исследователи, обусловлено уникальной пластичностью Т-клеток. Именно эта способность менять свои функции в ответ на изменения окружающей среды и лежит в основе вредоносного воздействия на организм клеток, которые изначально призваны его защищать.

После того как клетки покидают кишечник, они распространяются по телу и начинают активно взаимодействовать с В-клетками — другими участниками иммунной системы, отвечающими за выработку антител. Мутировавшие TFH17-клетки значительно более активны по сравнению с обычными TFH-клетками, что, как показали эксперименты на лабораторных мышах, приводит к обострению аутоиммунных процессов. В частности, у грызунов, которым вводили всего 20% этих аномальных клеток в составе общей популяции TFH-клеток, симптомы артрита — включая воспаление суставов — усиливались почти в пять раз.