П.Игнатов, иммунолог, профессор (США): даже среднего качества вакцина покончит в Узбекистане с COVID-19 за 2 месяца

На простых граждан, самоизолированных перед телевизором и компьютером, свалилась огромное количество информации об этом самом коронавирусе. Многочисленные теории заговоров, диванные эксперты, врачи различного профиля – все вместе внесло в нас разброд и шатание. И чем больше мы слышим, тем меньше мы понимаем, что происходит вокруг нас. Редакция nuz.uz решила обратиться к Игнатову Петру Евгеньевичу – иммунологу, доктор биологических наук, профессору, основателю благотворительного фонда IDEA, California, LA USA. Уважаемый Петр Евгеньевич, нам удалось найти Вас в США и обратиться с просьбой прокомментировать всю эту историю c COVID-19, помятую о том, что Вы уже отвечали нашим читателям на вопросы, связанные с лечением СПИД. Мы читали, что в некоторых странах тяжело больным от коронавирусной инфекции вводят плазму пациентов, у которых появились антитела к COVID-19. Такая методика дает положительную динамику в лечении. А вот эксперты ВОЗ предупреждают, что у пациентов, переболевших этим вирусом антитела могут не вырабатываться. Получается, что эксперты ВОЗ заранее ставят крест на разработке вакцины против COVID-19. Можно ли верить сотрудникам ВОЗ? Некоторые эксперты ВОЗ предупреждают, что не у всех переболевших COVID-19 могут вырабатываться антитела и вообще не вполне ясна их роль в защите от коронавируса. Если не происходит формирования иммунитета, то получается, что такие эксперты заранее ставят крест на разработке вакцины. Можно ли им верить? П.Игнатов: Следует разделять возможность выработки антител в процессе развития болезни и антителообразование после вакцинации. Это не совсем одно и тоже, особенно при COVID-19. Прежде всего, спешу вас заверить, что при любом попадании белков коронавируса в нормальный организм, в нем будут развиваться реакции иммунного ответа и, в частности, вырабатываться антитела к всевозможным структурам вируса. Особенно в начале инфекционного процесса. Однако, если система иммунитета уже изначально была дефективна (то есть, что-то в ней было нарушено или чего-то не хватало), то, конечно, антител может и не быть, или будет образовываться их слишком мало. Но это, как вы понимаете, исключительные и единичные случаи. Так, Вы считаете, что можно спокойно вздохнуть и не беспокоиться о перспективах создания вакцин? Конечно же, да. Создание вакцин при коронавирусных инфекциях довольно несложное, во многом даже апробированное. Сейчас, если не ошибаюсь, создано уже более 120 различных вакцин против коронавируса SARS-CoV2. (Если бы даже среднего качества вакцина была сейчас внедрена в такой стране как, например, Узбекистан, то обо всех коронавирусных проблемах здесь можно было бы забыть через 1-2 месяца). Сделать-то вакцины не сложно, а вот пройти все бюрократические инстанции по регистрации...Вот это не легко и очень даже долго. Возможно, пока многие вакцины их пройдут, то они уже и не нужны будут. Но проблемы конструирования вакцин против коронавируса- это тоже отдельный и очень интересный вопрос. Давайте немного подробнее поговорим о роли антител в отношении антител при COVID-19 и выполняемой ими роли. То, что при COVID-19 основную защитную роль в организме будут выполнять именно антитела - было ясно с самого начала. Ну хотя бы, по аналогии с другими коронавирусными инфекциями у млекопитающих. Да и у людей, при атипичной пневмонии, вызываемой ближайшим родственником нового коронавируса, антитела тоже выполняли основную защитную роль. Поэтому доктора в китайском Ухане, уже в самом начале эпидемии, начали применять плазму крови от переболевших людей в лечебных целях. И с большим успехом! Следовательно, уже тогда можно было сделать вывод о важной роли антител в противовирусной защите. Вместе с тем замечу, что противовирусные антитела, содержащиеся в такой плазме, наиболее эффективно защищают только в ранние сроки болезни. В этот период основную деструктивную (разрушающую) роль играет именно сам коронавирус. Поэтому, если удается его нейтрализовать антителами, то дальнейшее развитие болезни может полностью оборваться и наступает выздоровление. В более поздние сроки, в патологический процесс, кроме вируса, вовлекаются и извращенные, гиперергические реакции иммунитета, и вторичная микрофлора, и многие - многие другие факторы. В этот период, только одно «выключение» вируса из патологического процесса мало что дает и болезнь может продолжаться. Поэтому и результаты лечения бывают не всегда положительными. Естественно, что такой факт порождал у кого-то "смутные сомнения" в эффективности лечения, что, само по себе, наверное, и не плохо. «Сомнение есть начало истины»- говорили древние греки. Тем более нам известно много болезней, при которых антитела совершенно не помогают или даже вредны. Например, туберкулез, бруцеллез, туляремия и много других. Поэтому сомнения некоторых специалистов (в том числе и экспертов ВОЗ) понять можно. Однако, вернемся к «нашему» коронавирусу. Установлен ли механизм, с помощью которого он поражает клетки человека? Наверное, все уже видели картинки коронавируса и запомнили своеобразные шипы (корону) на его поверхности. Так вот белок, который образует эти шипы назвали Spike-белком (от англ.spike-шип). Иногда его просто называют S-белок. Этот белок, опять же в процессе эволюции, приобрел способность прицепляться к особым молекулам на поверхности наших клеток. Эти молекулы называют рецепторами АПФ2. Почему так называют? Потому, что в нормальном организме к ним обычно присоединяется очень важный для организма человека фермент АПФ2, который участвует в регуляции кровяного давления. И эти рецепторы разбросаны по поверхности многих клеток - в легких, кишечнике, почках, сердце, печени и многих других. Так вот, новый коронавирус, который сейчас называют SARS-CoV2, как самый настоящий грабитель "подобрал" своеобразный "ключ" к нашему рецептору АПФ2. В качестве такого "ключа" коронавирус стал использовать некие выступы на верхушке S-белка, которые ученые назвали рецепторсвязывающими участками (или англ. RBD - receptor-binding domen). По своей структуре и форме RBD были очень похожи на структуры нашего фермента АПФ2. Поэтому неудивительно, что клетки в организме легко "обманывались" и, принимая вирус за "своего", " позволяли" коронавирусу присоединяться через рецептор АПФ2 сначала к своей поверхности, а затем и проникнуть внутрь. Но организм человека терпеть присутствие вируса, конечно, не намерен, и начинает организовывать не только оборону, но и контратаки - образование специфических антител (которое иммунологи называют механизмом гуморального иммунного ответа). Мы все повторяем слово «антитела». Что означает этот термин? Антитела - это особые белки, растворенные в плазме нашей крови. Они специально вырабатываются организмом в результате довольно сложного и многоступенчатого процесса в ответ на проникновение антигена (вируса, например). Но их замечательной способностью является то, что они очень прочно и целенаправленно прикрепляются именно к тем структурам, против которых направлены. Опять же, если перейти на социальные аналогии в нашем случае, можно говорить, что в организме появляются некие специальные солдаты (плазматические клетки), которые начинают пускать стрелы (антитела) именно в RBD коронавирусного белка. Задача таких антител- найти вирусный S-белок и прицепиться к его рецепторсвязывающему участку (RBD). А в результате, вирус будет терять способность к адгезии на поверхности наших клеток. Для того, чтобы представить, как эти антитела могут блокировать адгезию (т. е. присоединение) вируса к рецептору, вы можете капнуть на зубчики ключа, которым часто пользуетесь, всего одну капельку олова или эпоксидного клея. После застывания попробуйте открыть таким ключом привычный замок. Это будет невозможно, потому что ключ в замок уже не войдет, так как форма ключа стала фактически другой. Приблизительно то же самое и с коронавирусным белком, вернее с его сайтами RBD. Белковая молекула антитела присоединяется к RBD. От этого вся конформационная структура вирусного RBD изменяется так, что соединения с рецептором произойти никак не может. Образно говоря, "ключ" уже не подходит к "замку". Поэтому такой коронавирус становится нежизнеспособным и погибает. Следовательно атака антителами - это очень эффективная противокоронавирусная программа иммунитета. Тем более, в целом ряде научных работ показано, что данный вирус может поражать наши клетки только используя RBD, и он безопасен для всех других клеток, не имеющих рецепторов АПФ2. Таким образом, я надеюсь, вам в общих чертах понятно как антитела могут останавливать коронавирус уже в самом начале инфекционного процесса. (продолжение следует) Беседовал Виктор Михайлов