«Молекула страха»: учёные открыли пептид, отвечающий за чувство тревоги и неприятные воспоминания

Учёные из американского Института биологических исследований Солка раскрыли механизм преобразования сенсорных сигналов от органов чувств в эмоцию страха. Оказалось, что объединять поступающие от органов чувств сигналы опасности и превращать их в ощущение тревоги помогает специальный пептид CGRP. Белок вырабатывается в нейронах во время испуга и помогает закрепить неприятные воспоминания в памяти. Биологи считают, что открытие поможет в лечении некоторых заболеваний, связанных со страхом — в частности, посттравматического стрессового расстройства.

Учёные из калифорнийского Института биологических исследований Солка нашли «молекулу страха». Веществом, отвечающим за ощущение страха при внешних угрозах, оказался пептид CGRP (calcitonin-gene-related peptide — кодируемый геном кальцитонина пептид). Исследование опубликовано в научном журнале Cell Reports.

Этот нейропептид, состоящий из 37 аминокислот, был открыт в 1982 году. На сегодняшний день известно, что CGRP играет ключевую роль в физиологическом механизме боли при мигрени. Препараты, ингибирующие выработку CGRP нейронами, применяются для симптоматического лечения приступов этой болезни. Кроме того, известно, что CGRP участвует в кроветворении, воздействуя на стволовые клетки крови и побуждая их выйти за пределы костного мозга.

Авторам работы удалось установить, что CGRP также позволяет нейронам объединять сенсорные сигналы об угрозе из разных областей мозга в один сигнал, который поступает затем в миндалевидное тело, которое и отвечает за формирование эмоций, включая страх. 

Как отмечают учёные, восприятие внешних угроз обычно связано с разными внешними сигналами — визуальными, звуковыми и сенсорными. Науке известно, что различные типы сигналов воспринимаются разными областями головного мозга, однако до сих пор не удавалось понять механизм объединения этих ощущений в один сигнал тревоги.

Ранее некоторые исследования показали, что в областях мозга, направляющих сигналы тревоги в миндалевидное тело, присутствует CGRP. Это натолкнуло учёных на мысль о роли CGRP в формировании таких эмоций, как страх.

«Основываясь на данных этих двух исследований, мы предположили, что CGRP-нейроны, в большинстве своём расположенные в подобластях таламуса и ствола головного мозга, передают информацию об угрозе, поступающую от разных органов чувств, в миндалевидное тело», — пояснила соавтор исследования, аспирантка Шийя Лю.

Команда учёных провела ряд экспериментов, чтобы проверить гипотезу. Исследователи отследили активность нейронов, продуцирующих молекулы CGRP у мышей. Одновременно грызуны получали мультисенсорные сигналы об опасности. В итоге биологам удалось определить путь сигналов после их выхода из таламуса и ствола мозга. Также авторы работы провели тесты, чтобы оценить уровень страха у мышей.

Выяснилось, что две отдельные популяции CGRP-нейронов — одна из которых расположена в таламусе, а вторая — в стволе головного мозга — отправляют сигнал в две непересекающиеся области миндалевидного тела, образуя тем самым две отдельные цепочки.

Обе популяции кодируют информацию о визуальных образах, звуках, запахах и тактильных ощущениях, представляющих угрозу, взаимодействуя с локальными сетями головного мозга.

Также учёным удалось установить, что обе цепочки необходимы для формирования аверсивной памяти, которая заставляет в будущем избегать объектов и ситуаций, однажды вызвавших страх.

«Обнаруженный нами проводящий путь головного мозга функционирует подобно центральной системе оповещения. Мы были воодушевлены открытием того факта, что CGRP-нейроны активируются при поступлении негативных сенсорных сигналов от всех пяти органов чувств, отвечающих за зрение, слух, вкус, обоняние и осязание. Благодаря выявлению новых проводящих путей, сигнализирующих об угрозе, формируется более глубокое понимание о лечении расстройств, связанных со страхом», — отметил ведущий автор исследования Сон Хан, старший преподаватель лаборатории пептидной биологии в Институте биологических исследований Солка.

По мнению биологов, полученные во время опытов на мышах результаты, можно применить и к человеку. Выявленный механизм может играть роль в ряде психических заболеваний, связанных со страхом, — такими как посттравматическое стрессовое расстройство и расстройства аутистического спектра. Учёные не исключают, что в терапии таких расстройств могут помочь те же препараты, которые используются сегодня при лечении симптомов мигрени для подавления экспрессии CGRP.